Renin (přímé stanovení)

Renin

v plazmě, přímé stanovení

Zkratka

REDP

Jednotky

µIU/l

Použitá metoda

Chemiluminiscenční imunoanalýza

Odběrový systém

Nesrážlivá krev

Analyzovaný materiál

EDTA plazma

Pokyny k odběru

Standardní, nutno zaznamenat polohu pacienta - vleže, vsedě, vzpřímeně. Neprodleně dopravit do laboratoře, nechladit!

Dostupnost

1 x měsíčně

Doba odezvy

Rutina

1 měsíc

Statim

Ne

Stabilita

pokojová teplota

2 - 8OC

 - 20OC

3 hodiny

nelze

1 měsíc

Referenční meze / hodnocení

Sex

Věk

Jiné

Meze/cut-off

Poznámka

M, Ž

0 - 100 R

Vzpřímená poloha

4,4 - 46,1

 

M, Ž

0 - 100 R

Vleže na zádech

2,8 - 39,9

 

Poznámka k hodnocení

 

Klinické informace

Proteolytický enzym renin (molekulární hmotnost přibližně 42 kDa) je syntetizovaný zvláště juxtaglomerulárními buňkami ledvin jako prorenin a je ukládán v granulích jako prorenin nebo renin. Je vylučován jako reakce na fyziologické stimuly jako snížený krevní objem, snížený krevní tlak a úbytek sodíku. Inaktivním prekurzorem reninu je prorenin, který je konvertován na renin ve dvou krocích. Nejdříve prorenin prochází reverzibilní konformační změnou (vzniká aktivovaný prorenin); poté se 46 aminokyselin proreninu proteolyticky štěpí a vytváří aktivní renin, tj. glykoprotein skládající se z 340 aminokyselinových zbytků. U části proreninu nedojde k proteolytické konverzi na renin a uvolní se do krevního oběhu. Prorenin může být aktivován různými způsoby, jako je kryoaktivace, acidifikace nebo částečný rozpad bílkovin. Sekrece proreninu není pevně řízená, ale sekrece reninu naopak je. Koncentrace proreninu v krvi je přibližně desetkrát větší než reninu. Renin se nazývá

dvojdoménový enzym, protože konce N- a C- jsou velmi podobné. Každá doména obsahuje jeden zbytek asparágové kyseliny, který je důležitý pro katalytickou aktivitu.

Renin katalyzuje tvorbu angiotenzinu I (dekapeptid) proteolytickým štěpením substrátu, který je označovaný jako angiotenzinogen, tj. glykoprotein syntetizovaný v játrech. Angiotensin-konvertující enzym (ACE), dále konvertuje angiotensin I na angiotensin II, tj. oktapeptid, který podporuje uvolňování aldosteronu a potlačuje sekreci reninu pomocí negativní zpětné vazby. Systém renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) hraje hlavní roli v homeostáze vody a rovnováze elektrolytů a v regulaci krevního tlaku. Stanovení reninu a aldosteronu v plazmě se tedy pokládá za marker aktivity systému renin-angiotensin-aldosteron.

Stanovení celkového reninu (prorenin plus aktivní renin) nebo proreninu je méně klinicky zajímavé. Teoreticky by angiotensin II mohl fungovat jako lepší marker, ale má velice krátký poločas a těžko se rozlišuje od angiotensinu I.

Angiotensinogen, substrát pro působení reninu, je limitujícím faktorem při tvorbě angiotensinu II. Ve skutečnosti jeho dostupnost přispívá do určitého stupně ke stimulaci nebo inhibici systému renin-angiotensin-aldosteron. Angiotensin se neukládá v jaterních buňkách, ve kterých vzniká, na rozdíl od reninu, který se ukládá v ledvinách, kde je i produkován. Zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy (hypertyreóza), estrogenů (perorální kontraceptiva, těhotenství) nebo glukokortikoidů

(Cushingův syndrom, kortikoterapie) zvyšují plazmatickou koncentraci angiotenzinogenu.

Angiotensin II se podílí na řízení glomerulární filtrace a renální perfúze. Renin je vylučován ledvinami jako reakce na pokles průtoku v renální artérii (intrarenální baroreceptor), pokles resorpce sodíkových iontů v distálním tubulu (ztráta sodíku), hypokalemii nebo stimulaci β-adrenergních receptorů. Navíc je sekrece reninu redukována (negativní zpětnou vazbou) v přítomnosti vysokých koncentrací angiotensinu II v plazmě.

Indikace

Stanovení reninu se používá při vyšetřování a léčení pacientů s různými typy hypertenze.

Stanovení reninu by mělo být provedeno (dle pokynů Evropské společnosti pro hypertenzi a Evropské kardiologické společnosti) zejména když :

– Diastolický krevní tlak překročí 90 mmHg

– Systolický krevní tlak překročí 140 mmHg

– Vyskytuje se hypokalemie (účelem je stanovení diferenciální diagnózy sekundárního hyperaldosteronismu nebo primárního hypermineralokorticismu).

– Odpověď na stávající antihypertenzivní léčbu není dostatečná.

– Je vyšetřována funkční charakteristika stenózy renální artérie (stanovením reninu v renálních žilách během akutní inhibice angiotensin-konvertujícího enzymu).

– Vzestup krevního tlaku nacházíme u rakoviny (účelem je stanovení diferenciální diagnózy ektopické tvorby reninu).

Interpretace

Zvýšené hladiny reninu se nalézají:

Sekundární aldosteronismus (těžká hypertenze renálního původu). Stanovení přímého reninu ve spojení se stanovením aldosteronu napomáhá odlišit primární hyperaldosteronismus od sekundárního.

Addisonova nemoc.

Dieta s nízkým obsahem sodíku, podávání diuretik, krvácení.

Chronické selhání ledvin

Ztráta sodíku na podkladě gastrointestinálního onemocnění.

Nádory ledvin produkující renin.

Primární hypertenze.

Hypokalemie.

Bartterův syndrom (vysoké hladiny reninu bez hypertenze).

Stenóza renální artérie.

 

Snížené hladiny reninu se nalézají:

Primární aldosteronismus. Stanovení přímého reninu ve spojení se stanovením aldosteronu napomáhá odlišit primární hyperaldosteronismus od sekundárního.

Steroidní terapie vedoucí k retenci sodíku.

Léčba vasopresinem (ADH).

Kongenitální adrenální hyperplazie doprovázená nedostatkem 17 hydroxylázy.